Hjernepåvirkning ved autoimmun sjukdom

Om lag fem prosent av befolkningen rammes av autoimmune sjukdommer. Autoimmune sjukdommer er tilstander der kroppens immunsystem angriper kroppen selv. Hjernen er et av organene som kan påvirkes ved disse sjukdommene og mange pasienter får kognitiv svikt (som problemer med læring og korttidshukommelse). Årsakene til disse plagene er lite kjent.

Ved den autoimmune sjukdommen systemisk lupus erytematosus (SLE) dannes det autoantistoff som retter seg mot strukturer på hjernens egne celler – anti-NR2 antistoff – og det er sett sammenheng mellom disse autoantistoffene og kognitiv svikt hos mennesker med SLE. Lauvsnes har i avhandlinga sett at disse autoantistoffene også dannes hos pasienter med primært Sjøgrens syndrom (pSS), en annen autoimmun sjukdom. I en studie der pasienter med Sjøgrens syndrom fra Rogaland har deltatt, finner ho at det er sammenheng mellom disse autoantistoffene og nedsatt hukommelse også i denne sjukdomsgruppa. Videre fant Lauvsnes at hjernestrukturen hippocampus, som er svært viktig for hukommelse og læring, er mindre hos SLE- og pSS pasienter som har utvikla anti-NR2 antistoff enn hos pasientene som ikke har dette autoantistoffet. Dette funnet passer med resultater fra internasjonale dyrestudier der man har sett at anti-NR2 antistoff kan føre til at nerveceller i hippocampus dør.

Som ledd i å kartlegge endringer i hjernen hos pasienter med pSS sammenlignet Lauvsnes mengden av grå og hvit substans mellom pasientene og friske kontrollpersoner og fant da at pasienter med pSS hadde mindre hvit substans, noe som kan tyde på at hvit substans påvirkes ved sjukdommen.

Kognitiv svikt påvirker både sosial og yrkesmessig funksjon hos de som rammes. Økt kunnskap om underliggende årsaker kan forbedre diagnostisering og behandling av disse plagsomme manifestasjonene.

Personalia: 
Maria Boge Lauvsnes avla medisinsk embetseksamen ved Universitetet i Tromsø i 2003. Hun jobber som lege i spesialisering innen indremedisin ved Stavanger universitetssjukehus. Doktorgradsarbeidet er uført i Klinisk immunologisk forskningsgruppe ved Stavanger universitetssjukehus, og utgår fra Klinisk institutt 2 ved Universitetet i Bergen, med finansiering fra Helse Vest. Veileder har vært professor Roald Omdal.