Vil finne årsaker til kronisk utmattelsessyndrom ME
Forskningsgruppen rundt Karl Johan Tronstad ved Institutt for biomedisin har fått innvilget 9,5 millioner til å undersøke årsaker av kronisk utmattelsessyndrom, eller myalgisk encefalopati CFS/ME.
Hovedinnhold
Prosjektet «Defective energy metabolism in ME/CFS» er ett av fire prosjekter mot behovsidentifisert forskning om CFS/ME som har fått tildelinger fra Norges Forskningsråd. Utlysningen har vart en ny tilnærming av Forskningsrådet, som bruker innspill fra pasienter, pårørende, og behandlere for å identifisere reelle behov for forskning.
Forskere i Bergen vil svare på disse behov ved å forske videre på hvorvidt forstyrrelser i energimetabolismen er involvert i sykdomsmekanismen til denne alvorlige og relativt vanlige tilstanden. Prosjektet vil bygge på det nære samarbeidet med professor Olav Mella og Øystein Fluge ved Kreftavdelingen ved Haukeland sykehus, som i flere år har fått støtte fra Kavlifondet for å forske på ME/CFS.
Forskningsgruppen til Mella og Fluge har koordinert innsamling av prøver fra over 200 ME/CFS-pasienter og 100 friske kontrollpersoner i en forskningsbiobank. Denne biobanken skal nå brukes til å studere molekylære mekanismer på laboratoriet. Blant annet skal endringer i pasientens energistoffskifte kartlegges ved å måle biokjemiske forandringer i pasientenes blod (kalt «metabolomics»). Samtidig skal det undersøkes om arvelige endringer i gener kan forklare økt sykdomsrisiko. Dette gjøres ved hjelp av eksomsekvensering, der gener av syke og friske familiemedlemmer sammenlignes. Slik vil en identifisere nøkkelfaktorer, som vil være utgangspunkt for videre mekanistiske laboratoriestudier.
Forskerne har tidligere hatt suksess når de fant at funksjonen til et stoffskifteenzym, pyruvat dehydrogenase, er hemmet i ME-pasienter. Denne hemningen mener en gjør att pasientens celler har mindre energi tilgjengelig, og det fører til tretthet og utmattelse. Studien ble publisert i tidsskriftet Journal of Clinical Investigation Insight i desember i fjor. Basert på dette funnet er hypotesen at ME-pasientene har begrensninger i evnen til å danne energi (ATP), samt økt anstrengelsesutløst produksjon av melkesyre (laktat). I tillegg er det flere ting som tyder på at ME/CFS kan skyldes en feilslått immunrespons.
Hovedmålet for dette prosjektet er å få ny kunnskap om mekanismer bak ME/CFS, for å fremme utvikling av nye behandlingsmetoder og biomarkører. Prosjektet får støtte i 3,5 år og skal starte opp juli 2017.
