Effekten av legemidler på multippel sklerose

Hvordan påvirker legemidler for multippel sklerose viktige sykdomsprosesser? Har de effekt utover det som allerede er kjent? Kan man utvikle laboratorietester for å studere disse endringene nærmere?

Multippel sklerose (MS) er en kronisk betennelsessykdom som påvirker sentralnervesystemet. Hos pasienter med MS er det pasientens eget immunsystem som går til angrep på celler i hjernen og ryggmargen, som fører til skade og økt uførhet over tid. Norge har en av de høyeste forekomstene av MS i verden med mer enn 11 000 tilfeller. Til tross flere godkjente legemidler for behandling av MS, finnes det ingen kur, og mye er fortsatt ukjent når det gjelder sykdomsutviklingen. De ulike legemidlene begrenser MS symptomer ved å bremse immunsystemet, men har forskjellig virkemåter og bivirkninger. Mer informasjon om virkemåtene kan bidra til å velge rett behandlingsmetode, samt støtte opp under endring av behandling dersom man ikke oppnår den ønskede effekten.

Lereim har undersøkt endringer i sykdomsprosesser som følge av behandling med legemidlene fingolimod og natalizumab. Det ble først undersøkt om fingolimod har en gunstig effekt på reparasjon av skadede celler i hjernen i en dyremodell for MS. Resultatene viser at fingolimod påvirker proteiner i hjernen, men ser ikke ut til å ha noen effekt på de vurderte reparasjonsprosessene. Deretter ble endringene i proteinene i spinalvæske fra pasienter under natalizumab-behandling undersøkt, noe som viste både en nedgang i immunaktivitet og en ikke tidligere kjent økning av proteiner knyttet til nervesystemet og metabolisme. Til slutt ble det utviklet målrettede spinalvæske tester for proteiner involvert i en rekke ulike sykdomsmekanismer ved MS, med klinisk bruk som det langsiktige målet.

Personalia

Ragnhild Reehorst Lereim er født i 1989 og oppvokst i Oslo. Hun har en bachelor i molekylærbiologi (2009) og master i medisinsk cellebiologi (2012), begge fra Universitetet i Bergen. Ph.d.-prosjektet ble utført ved proteomikkavdeligen på Institutt for biomedisin, PROBE. Dr. Harald Barsnes har vært hovedveileder for arbeidet, og Prof. Frode S. Berven, Dr. Astrid Guldbrandsen og Dr. Eystein Oveland har vært medveiledere.