N-terminal acetylering letter på trykket
Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).
![Tar N-ende regelen (N-end rule) til neste nivå Illustrasjon](https://www.uib.no/sites/w3.uib.no/files/styles/content_main/public/media/aksnes_spotlight_figure_1_new150507.jpg?itok=sZVREbJh×tamp=1579193000)
Main content
Hypertensjon eller høyt blodtrykk er et stort helseproblem som kan føre til hjerte- og karsykdommer inkludert hypertensiv krise og hjerneslag. En nylig publisert artikkel i Science av Hwang og Varshavsky viser at den molekylære signaliseringen underliggende blodtrykksregulering involverer N-terminal acetylering av spesifikke proteiner og deres påfølgende nedbrytning via N-ende reglen (N-end rule).
N-terminal acetylering er en modifikasjon som skjer med omtrent 80% av cellens proteiner. For noen N-terminalt acetylerte proteiner, er modifikasjonen forbundet med en kortere molekylær levetid (halveringstid). Vi vet fortsatt lite om hvordan slike molekylære effekter av N-terminal acetylering er koblet til fysiologisk funksjon. I en Spotlight artikkel i tidsskriftet Trends in Biochemical Sciences (TiBS), beskriver Aksnes og kolleger i NAT gruppen at denne forbindelsen til blodtrykkspatologi gir en ny fysiologisk forståelse av N-ende regelen og N-terminal acetylering.