Mulig å måle aggressiviteten til en kreftsvulst

Forstå kreftcellene

Spredning av kreftceller fra primærtumor til ulike organer er den vanligste årsaken til kreftrelaterte dødsfall. Denne spredningen kan oppstå sammen med at kreftcellene utvikler resistens mot behandling. For å overvinne slik resistens er det viktig å forstå den underliggende biologiske mekanismen i kreftcellene.

Høyt nivå av visse proteiner kan gi opphav til kreft ved at viktige cellulære funksjoner forandres. Axl er et slikt protein som har blitt assosiert med  dårlig prognose i en rekke kreftformer, inkludert bryst og lungekreft.

Måle hvor aggressiv svulsten er

I denne avhandlingen er Axl beskrevet som en biomarkør (biologisk markørmolekyl) som kan måles i blod eller vevsprøver fra pasienter. Ved å måle proteinnivået av Axl, vil en blant annet kunne bestemme hvor aggressiv svulsten er for pasienten. En målsetting har vært å kunne velge ut pasienter med høyt Axl nivå som kriterium for behandling med medikamenter som blokkerer funksjonen til Axl, som for eksempel det nye medikamentet BGB324 fra BerGenBio. I denne studien er det derfor utviklet nye metoder for å detektere Axl protein i prøver fra både cellekulturer og pasientmateriale. Disse metodene vil kunne bli nyttige for å måle Axl i pasienter før og etter behandling, og for å kunne forutsi behandlingsrespons.

Mer målrettet behandling for hver pasient

I tillegg viser denne avhandlingen at Axl også assosieres med andre markører for aggressive egenskaper ved brystkreft. Høyt nivå av Axl bidrar dessuten til utvikling av resistens mot behandling av lungekreft. Å forstå mekanismen til Axl og andre kreftmarkører, vil gjøre det mulig for oss å foreslå korrekt behandlingsprosedyre for hver pasient, og dette kan potensielt forbedre pasientens overlevelse ved kreftsykdom.

Arbeidet utført ved CCBIO, Klinisk institutt 1 og BerGenBio

Lavina Ahmed (1983) flyttet fra Bangladesh til Sverige i 1992 og studerte til BSc i biokjemi ved Universitetet i Sussex, Brighton, UK (2002-2006).  Hun var også et år i Paris og arbeidet ved INSERM (2004-2005). Hun fortsatte å studere til MSc i molekylær medisin ved Imperial College London (2007-2008) og arbeidet deltid med forskning ved Imperial College og MRC Prion Unit. Hennes industrielle PhD 2011-2016 ble fullført ved Centre for Cancer Biomarkers CCBIO, Seksjon for patologi, Klinisk institutt 1, Universitetet i Bergen og BerGenBio AS, under veiledning av Professor Lars A. Akslen, Dr. David Micklem og Dr. Hawa Nalwoga.

1. opponent under disputasen var professor Sverre Torp, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU), 2. opponent var professor Emiel Janssen, Universitetet i Stavanger, og 3. medlem i komiteen var professor Kathrine Skarstein, Universitetet i Bergen. Disputasen var ledet av professor Odd Helge Gilja.