Fordøyelsesenzym kan gi diabetes – ny sykdomsmekanisme oppdaget
Fordøyelsesenzymer som produseres i bukspyttkjertelen, kan påvirke produksjonen av insulin negativt. I en ny artikkel viser forskere fra Bergen og Boston at sammenklumping av et enzym kan føre til diabetes.
Hovedinnhold
Funnene kommer fram i en artikkel som nettopp er publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Metabolism.
Til nå har mye av forskningen om diabetes konsentrert seg om selve insulinproduksjonen. Resten av bukspyttkjertelen har vært glemt. Nye resultater beskrevet av forskere ved Harvard Medical School og Universitetet i Bergen kan endre dette bildet.
Cellene som produserer insulin i bukspyttkjertelen, er omgitt av vev som skiller ut fordøyelsesenzymer til tarmkanalen. En form for arvelig diabetes kalt MODY8, skyldes mutasjoner som ødelegger fordøyelsesenzymet CEL. Dette lages ikke i det vevet som produserer insulin. Likevel utvikler alle personene som har arvet denne genfeilen, etter hvert diabetes. Forskerne har lenge lurt på hvorfor dette skjer.
Insulinmengden reduseres
I artikkelen kommer forskerne med en mulig forklaring: Mutasjonen fører til at CEL-enzymet klumper seg sammen og blir tatt opp i de insulinproduserende cellene. Dette vil etter hvert redusere mengden insulin som skilles ut. Diabetes blir resultatet.
– Selv om MODY8 er en sjelden sykdom, kan den kaste lys over generelle mekanismer involvert i utviklingen av diabetes, sier Anders Molven, professor ved Gades laboratorium for patologi.
– Funnene våre viser hvordan en sykdomsprosess som starter i den delen av bukspyttkjertelen som skiller ut fordøyelsesenzymer, til slutt kan nedsette insulinproduksjonen. Vi tror at slik negative påvirkninger mellom de to vevene i bukspyttkjertelen kan være spesielt nyttig for å forstå noen tilfeller av type 1-diabetes, forklarer Molven.
Historien startet opprinnelig da forskerne oppdaget en familie med diabetes som også hadde fordøyelsesplager.
– I den nye studien slutter vi sirkelen ved at vi forklarer mekanismen bak de kliniske funnene. Et fordøyelsesenzym, som normalt er bestemt for tarmen, blir på grunn av genfeilen villedet til å ende opp i de insulinproduserende cellene. Dette gjør at cellene til slutt blir så ødelagte at diabetes oppstår, sier professor Helge Ræder ved Klinisk institutt 2.
Viktige funn for pasientbehandling
Studier som denne er viktige fordi de kan gi nyttige innspill til framtidig terapi. Den samme forskergruppen har også nylig vist hvordan stamcelle-studier i beslektet sykdom, MODY1, kan brukes til å finne nye terapeutiske angrepspunkter. Disse funnene ble publisert i tidsskriftet Diabetes i januar.
Per i dag behandles personer med arvelig diabetes med insulin eller tabletter. Dersom sammenklumping (aggregering) av proteiner viser seg å ha betydning for flere typer diabetes, utelukker ikke forskerne at dete kan få konsekvenser for pasientbehandling i fremtiden.
– Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom er lidelser hvor dannelse av protein-aggregater i hjernen står sentralt. Kanskje kan vi lære av disse sykdommene og prøve å komme frem til diabetesbehandling som begrenser eller løser opp tilsvarende aggregater i de insulinproduserende cellene, avslutter Molven.
Klikk på lenken under for å lese hele artikkelen i Nature Metabolism:
