Studie finner viktig sammenheng mellom genetiske markører og nevropatisk smerte

Nevropatisk smerte er en alvorlig klinisk tilstand forårsaket av skade på nervesystemet. Smerten føles ofte brennnende, stikkende, isende eller gjennomtrengende  Tilstander som diabetes eller nerveskader kan føre til nevropatisk smerte, som ofte er langvarig og har stor innvirkning på livskvaliteten. Det er vanskelig å behandle fordi de underliggende årsakene og mekanismene ikke er fullt ut forstått. Per i dag finnes det ingen effektive behandlinger for denne tilstanden, ettersom det kliniske bildet varierer fra person til person.

Forskere fra Universitetet i Bergen, Lunds Universitet og Universitetet i Oxford, har sammen med kollegaer fra det europeiske DOLORISK-konsortiet, gjennomført en stor multisenterstudie. Denne har har karakterisert ulike kliniske tilstander og undertyper av smerte i detalj, og brukt genetiske studier for å avdekke de molekylære årsakene.

Spesifikke gener knyttet til smerte

Valeriya Lyssenko, professor ved Universitetet i Bergen og Lunds Universitet, og David Bennett, professor i nevrologi og nevrobiologi ved University of Oxford, kommenterer:

«Hele konsortiet er svært glade for å kunne bekrefte tidligere antydninger og oppdagelsen av nye genetiske markører for nevropatisk smerte. Å dempe reaksjonen i sensoriske nevroner via kaliumkanaler (KCNT2) i nerveceller, kan være en måte å redusere smerte på, inkludert mekanisk smertesensitivitet. Dette er første gang at dette genet har blitt knyttet til smerte hos mennesker.»

Lavt insulin, depresjon og alkoholbruk

De genetiske signalene var spesielt tydelige hos pasienter med diabetes. Et annet viktig funn var at de genetiske analysene antyder at kliniske faktorer som lave insulinnivåer, depresjon og alkoholmisbruk er årsaker til nevropatisk smerte. Dette understreker viktigheten av å måle insulinnivå og vurdere mental helse hos personer med diabetes, da disse faktorene ser ut til å være knyttet til alvorlighetsgraden av nevropatisk smerte.

Selv om videre forskning er nødvendig i en større pasientgruppe med diabetes, viser resultatene at bidraget fra sensoriske nevroner til vedvarende smerte skyldes en insensitivitet i opioidreseptorer (OPRM1), og hyperaktiviteten i natriumkanaler (SCN9A) som transporterer natriumioner inn i cellene. Dette spiller en rolle i å formidle smertesensitivitet. Personer med en genetisk variant i opioidreseptorer kan ha behov for høyere doser smertestillende medikamenter for å behandle smerten.

Interessant nok har en av de såkalte "gain-of-function" variantene i natriumkanalen (SCN9A) vist seg å stamme fra neandertalere, noe som viser hvordan gammel forfedrehistorie kan påvirke smerteopplevelse i dagens samfunn.

Studien er finanisert av Bergen forskningsstiftelse og Trond Mohn forskningsstiftelse. 

Lenke til studien: Genetiske assosiasjoner for nevropatisk smerte